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2011-11-20
ソース（記事原文）：io9.com
エネルギー切れ？脳の動きをスローにしよう
io9.com（2011年10月20日）― キース・ベロネーゼ (Keith Veronese) 著 ― 脳は多量のエネルギーを必要とするが、脳の部位によってはマラソンをするときに脚が消費するのと同じぐらい多くのエネルギーを常に消費している。このエネルギーの大半はブドウ糖から得られる。ブドウ糖は血管を経由して循環し、ATPとなり細胞のエネルギー源となる。だが、もし脳のエネルギー貯蔵量が尽きたらどうなるのだろうか？
何故脳にはそのような多量のエネルギーが必要なのだろう？
脳にメッセージを送信するのに個別分子が使われるが、これらの分子は多くの場合ニューロン末端に「保持」されている。活動電位としても知られる電気的刺激がニューロンを横切って送信され、これにより化学物質が放出される。しかし、このような放出は損失を伴う。ニューロンと脳が送信する必要があるメッセージの数は莫大なので、脳が消費するエネルギーの多くはこれらの電気的刺激の生成に使われてしまう。上の動画で、活動電位とニューロンについての素晴らしい詳細な議論を見ることができる。
脳の動きをスローにする
脳の動きをスローにすることは、必ずしも起きて欲しいことではないかもしれないが、脳卒中のリスクが高い人、又はそれ以外の脳疾患のリスクがある人には非常に役立つ。この研究に関わる研究者の1人、クリス・ピアーズ(Chris Peers)は以下のように言う。
我々の新規の発見で、脳細胞にエネルギーがなくなったら、活動の速度を落とし始めることが示唆された。しかし、全く機能しないよりは、ゆっくりでも機能したほうがよい。この発見は長期的に見て、脳への血液循環に問題があり、脳卒中などの状態になるリスクが高い患者に対する新しい治療法につながる可能性がある。
これらはK2.1というカリウム・チャンネルの研究を通じて発見された。K2.1は活動電位がニューロンで処理される頻度を調整するチャネルである。AMPK(AMP活性化プロテインキナーゼ)がK2.1と一緒に存在すると、活動電位がチャネルを横切る頻度が減少し、ニューロン発火という一般的な活動を抑制しうることが示唆された。AMPKは、エネルギー分子ATPが低エネルギー分子ADPと「無」エネルギー分子AMPに大きく変化することによって刺激されるが、これは体が多くの資源を消費しているときに起こる事象である。次にタンパク質が作用し始め、ニューロンの「発火」を含む細胞のエネルギー消費プロセスを停止させる。リーズ大学、エジンバラ大学、ダンディー大学のグループから成る、ウェルカム・トラスト(the Wellcome Trust)が資金提供しているグル―プの研究者らは、数年間このAMPK系を調査してきた。彼らの最近の発見は、ダンディー大学でこの問題を研究しているグラハム・ハーディー(Graham Hardie)教授にとって嬉しい偶然だった。教授は以下のように述べた。
1980年代に肝臓の脂質代謝の研究で初めてAMPK系を定義したが、脳の神経伝達のような、他の器官の全く異なる機能を調整できるとはわからなかった。
製薬化の可能性
2型糖尿病の治療に用いられるロシグリタゾン(Rosiglitazone)とメトホルミン(Metformnin)という2つの薬も、AMPKを刺激することが示されており、脳卒中のリスクがある患者に既に使われている可能性があるのでうってつけであろう。また、ロシグリタゾン(Rosiglitazone)（商品名：アバンディア(Avandia)は来年のうちにジェネリック医薬品として入手できるようになるので、おそらく費用効率の高い脳卒中予防薬となるであろう。
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