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2011-10-17
ソース（記事原文）：マンチェスター大学
抗ウイルス薬がアルツハイマー病の進行を遅らせる可能性
マンチェスター大学 (2011年10月17日) ― ヘルペスウイルスを標的とするために用いる抗ウイルス薬は、アルツハイマー病（AD）の進行を遅らせるのに有効な可能性のあることが新たな研究により明らかにされた。
以前にマンチェスター大学（University of Manchester）の科学者らは、AD特有の遺伝的リスクがある人の脳内に単純ヘルペスウイルス1型（HSV1）が存在する場合、このウイルスはADの危険因子であることを明らかにした。
ADは不治の神経変性疾患であり、世界中でおよそ1,800万人が罹患している。この病気の原因、すなわちアミロイド斑と神経原線維変化という、AD患者の脳にみられるタンパク質の異常構造物の原因は全く不明である。
マンチェスター大学の研究チームは、ADにおける2つの重要なタンパク質の蓄積が、HSV1によって引き起こされていることを明らかにした。そのタンパク質とはβアミロイド（Ａβ）と異常リン酸化タウ（P-tau）であり、それぞれアミロイド斑と神経原線維変化の主成分であることが分かっている。科学者の多くは、ADの発症にこれらタンパク質が関与していると考えている。
「AD患者の脳では、アミロイド斑の中にこのウイルスのDNAが極めて特異的に存在することを我々は発見しました。」マンチェスター大学生命科学部（University’s Faculty of Life Sciences）の研究チームを率いたルース・イツハキ教授（Professor Ruth Itzhaki）は、このように述べた。「これはHSV1が引き起こすアミロイド産生とともに、このウイルスがアミロイド毒性生成物の原因であり、斑の原因でもあることを示しています。」
「我々の研究結果から、HSV1は宿主の遺伝的素因と併せてADの主要な危険因子であり、患者の治療に抗ウイルス薬を使用することでこの病気の進行を遅らせる可能性があると考えられます。」
現在の利用可能な抗ウイルス薬は、HSV1 DNAの複製を標的として作用する。そのためHSV1によるＡβやP-tauの蓄積がこのウイルスのDNA複製段階またはその終了後に起こる場合に限り、抗ウイルス薬はAD治療に効果を発揮すると研究者らは考えた。
「これらタンパク質がHSV1の複製とは関係なく産生されていれば、抗ウイルス薬は有効ではない可能性があります。」とイツハキ教授は述べた。「我々はこれについて検討を行い、最も一般的に使用されている抗ウイルス薬アシクロビルとその他2種類の抗ウイルス薬を用いてHSV1感染細胞を治療したところ、我々が予想した通りHSV1の複製が減少しただけでなく、ＡβとP-tauの蓄積も実際に減少したことを明らかにしました。」
「これはAD様変化に対する抗ウイルス薬の効果を検討した初の研究であり、抗ウイルス薬がHSV1感染細胞のＡβとP-tau量を大幅に減らすことから、この薬はADの治療に適していると我々は結論付けています。アシクロビルがこのウイルスだけを標的にして、宿主細胞や正常な非感染細胞を標的としないのは、現在のAD治療に勝る大きな利点です。さらに、これら抗ウイルス薬は極めて安全で、比較的安価な薬です。」
「またADの原因を標的とすることで、この病気の発症機序に関与するＡβやP-tauだけでなく、HSV1による他のダメージも抑制します。」
「助成を受けることができれば、我々の研究の次の段階は、AD治療薬としての使用に最適な抗ウイルス薬を見つけること、もしくは異なる機序で働く2剤の併用に焦点を当てることになるでしょう。その際、我々はHSV1と遺伝的危険因子が互いに作用してADを発症させる方法について調べる必要があります。これにより、さらなる新規治療薬が生まれる可能性があるからです。」
「最終的には人での臨床試験を開始したいと考えています。ただし、これはまだ少し先の話で、新たな助成がさらにもう一度必要になります。」
この研究は生命科学部のマシュー・ウォツニーク博士（Dr Matthew Wozniak）および他の同僚らと共に行われ、オンラインジャーナルのパブリック・ライブラリー・オブ・サイエンス（プロスワン）（Public Library of Science (PLoS) One）に発表されている。
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